如下：

丙酮酸羧化成草酰乙酸需要丙酮酸羧化酶的催化。丙酮酸羧化酶以一个共价键结合的生物素作为辅基。生物素起CO2载体作用。生物素的末端羧基与酶分子的一个赖氨酸残基的ε-氨基乙酰胺键相连，使生物素和赖氨酸形成丙酮酸羧化酶的一个长摆臂：

丙酮酸羧化分为2步：

1）丙酮酸羧化酶在ATP参与下与CO2结合使CO2成为活化形式，ATP水解推动此反应的进行：

2）活化羧基从羧化生物素转移到丙酮酸上形成草酰乙酸。

总结：

丙酮酸羧化总反应式：

糖异生的作用

一、糖异生作用的主要生理意义是保证在饥饿情况下，血糖浓度的相对恒定。

血糖的正常浓度为3.89-11mmol/L，即使禁食数周，血糖浓度仍可保持在3.40mmol/L左右，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要意义，停食一夜（8-10小时）处于安静状态的正常人每日体内葡萄糖利用。

脑约125g，肌肉（休息状态）约50g，血细胞等约50g，仅这几种组织消耗糖量达225g，体内贮存可供利用的糖约150g，贮糖量最多的肌糖原仅供本身氧化供能，若只用肝糖原的贮存量来维持血糖浓度最多不超过12小时，由此可见糖异生的重要性。

二、糖异生作用与乳酸的作用密切关系

在激烈运动时，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者经血液运到肝脏可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不能直接产生葡萄糖的肌糖原间接变成血糖，并且有利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳酸酸中毒的发生。

三、协助氨基酸代谢

实验证实进食蛋白质后，肝中糖原含量增加；禁食、晚期糖尿病或皮质醇过多时，由于组织蛋白质分解，血浆氨基酸增多，糖的异生作用增强，因而氨基酸成糖可能是氨基酸代谢的主要途径。

四、促进肾小管泌氨的作用

长期禁食后肾脏的糖异生可以明显增加，发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒，体液pH降低可以促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的合成，使成糖作用增加。

当肾脏中α－酮戊二酸经草酰乙酸而加速成糖后，可因α－酮戊二酸的减少而促进谷氨酰胺脱氨成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨，肾小管细胞将NH3分泌入管腔中，与原尿中H+结合，降低原尿H+的浓度，有利于排氢保钠作用的进行，对于防止酸中毒有重要作用。